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En ambos casos, los anticuerpos IgG de sensibilización atraviesan la placenta, se unen a los antígenos de los eritrocitos fetales y provocan su hemólisis. La sensibilización puede deberse a antígenos de los sistemas ABO, Rhesus u otros sistemas de grupos sanguíneos. En la actualidad la EHRN por incompatibilidad Rh es mucho menos frecuente que por ABO u otros. La madre Rh (D) negativa se sensibiliza al antígeno D y forma anti-D por transfusión con sangre Rh positiva o por un embarazo previo con un feto que ha heredado el antígeno D paterno. Si, una vez sensibilizada, vuelve a embarazarse con un feto Rh positivo, los hematíes fetales pueden entrar en la circulación materna, originando una respuesta inmune secundaria en la madre, que formará anticuerpos anti-D, IgG. El anticuerpo IgG sintetizado por la madre atraviesa la placenta, se une a los hematíes fetales e induce su hemólisis. Clínicamente el feto puede estar ligera o gravemente afecto, según la cantidad de anticuerpo y la capacidad de la eritropoyesis fetal para compensar la hemólisis. Si la hemólisis puede ser compensada por el feto, este llegará a término sin grandes problemas, dado que el exceso de bilirrubina es metabolizado por la madre. Si la hemólisis es muy grave, el feto sufrirá anemia severa, insuficiencia cardiaca y puede morir intraútero con grandes edemas; es el denominado hydrops fetalis. El diagnóstico anteparto puede establecerse mediante la prueba de Coombs, indirecta en la madre, y con espectofotometría del líquido amniótico, que proporciona información sobre el grado de afectación fetal. El tratamiento consistirá en transfusiones intraútero, exanguinotransfusión o fototerapia, según la afectación fetal.
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