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) y, sobre todo, por hipocalcemia crónica secundaria a insuficiencia renal crónica avanzada, que cursa con hiperfosforemia. La hipocalcemia es secundaria a la disminución de la síntesis renal de vitamina D activa (vitamina D3); ello induce una hipersecreción de PTH, que produce la movilización del calcio y del fósforo óseo. Dependiendo de la fase evolutiva, puede cursar con hipercalcemia, hiperfosforemia y osteodistrofia renal. Las manifestaciones clínicas son: dolores y deformidades óseas, miopatías, frecuente prurito, calcificación de las partes blandas, que pueden progresar a calcificaciones arteriales y viscerales, etc. Si no se trata, puede progresar a un hiperparatiroidismo terciario (autonomía funcional). Se previene mediante el control del metabolismo calcio-fósforo, a base de una dieta pobre en fósforo, quelantes del fósforo y vitamina D.
hiperparatiroidismo terciario
tertiary hyperparathyroidism
Endocrinología
Persistencia y cronificación del hiperparatiroidismo secundario, que se vuelve autónomo e independiente de la causa que lo indujo. Cursa con hiperplasia generalizada y con una frecuente formación de un adenoma de estas. Se da, fundamentalmente, en pacientes con insuficiencia renal crónica terminal, en programa de diálisis con mal control del metabolismo calcio-fósforo. Evoluciona con hipercalcemia y, a veces, hiperfosforemia, asociada a prurito y calcificación de los tejidos blandos. Puede persistir tras el trasplante renal, cursando con hipercalcemia y niveles elevados de PTH y se trata a partir de los seis a doce meses a partir del trasplante, mediante paratiroidectomía subtotal.
hiperpigmentación
hyperpigmentation
Dermatología
f. Excesiva pigmentación.
hiperplasia
hyperplasia
Ortopedia
f. Aumento cuantitativo de un tejido por un incremento del número de células que conservan su normalidad anatómica y funcional.
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