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Estos dos mecanismos, aparentemente contrapuestos, operan en mayor o menor grado relativo en todos los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica. La disminución del gasto cardiaco se traduce en una perfusión inadecuada a los órganos vitales: en los riñones, provoca retención hidrosalina y congestión de órganos y tejidos; en el cerebro, provoca confusión mental; y en los músculos, da lugar a debilidad. Por otro lado, el aumento de presión venosa da lugar a congestión en el territorio dependiente de la circulación sistémica, en el caso de fallo ventricular derecho, o a congestión pulmonar, en el caso de fallo ventricular izquierdo. De esta manera, la insuficiencia cardiaca también puede clasificarse, según la cámara cardiaca predominantemente afectada, en insuficiencia cardiaca izquierda, que cursa con síntomas y signos de congestión pulmonar y bajo gasto cardiaco sistémico, o insuficiencia cardiaca derecha, que cursa con congestión sistémica y bajo gasto cardiaco pulmonar. Finalmente, la insuficiencia cardiaca puede clasificarse según el principal mecanismo causante, una alteración en la función sistólica (insuficiencia cardiaca sístolica) o en la función diastólica (insuficiencia cardiaca diastólica). La insuficiencia cardiaca es el estadio final de múltiples y muy diversas de enfermedades cardiacas: miocardiopatías, cardiopatía hipertensiva, cardiopatía isquémica, enfermedades valvulares, etc. Las manifestaciones clínicas dependen en gran medida de la velocidad de instauración del síndrome, bien rápido (insuficiencia cardiaca aguda) o bien larvado (insuficiencia cardiaca crónica), de la enfermedad causante de la misma, y del tipo de insuficiencia cardiaca, derecha o izquierda. La insuficiencia cardiaca derecha cursa con edemas, hepato y esplenomegalia, nicturia, derrame pleural, ascitis, etc. Por su parte, la insuficiencia cardiaca izquierda provoca síntomas por congestión pulmonar: disnea, ortopnea, crisis de disnea paroxística nocturna, etc.
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