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De dos a cuatro semanas, después de la exposición, los pacientes infectados pueden experimentar el denominado síndrome del VIH agudo, similar a un cuadro gripal, tras lo cual comienza una fase clínicamente latente que puede durar hasta diez años. Durante esta fase hay una progresión constante de la infección en los tejidos linfoides, con un mayor número de linfocitos T CD4+, macrófagos y células dendríticas infectadas. Algunos individuos pueden experimentar en esta fase el denominado complejo relacionado con el SIDA, que se caracteriza por fiebre, sudoración nocturna, pérdida de peso, linfadenopatías y diarrea, que también puede durar meses o años antes de progresar a SIDA. El diagnóstico del SIDA se realiza basándose en una combinación de pruebas de laboratorio para la detección del virus, y la presencia de muchas combinaciones de infecciones oportunistas (entre ellas, neumonía por Pneumocystis carinii o infecciones por protozoos y microbacterias), neoplasias (hasta el 30% desarrollan sarcoma de Kaposi), caquexia y afectación del sistema nervioso central. En cuanto a los mecanismos inmunopatogénicos de la infección del VIH, se sabe que el retrovirus se une mediante glicoproteínas de su cubierta a las moléculas CD4 (v.) de linfocitos T y células de la línea monocito/macrofágica. La inmunosupresión se produce como consecuencia de una eliminación de los linfocitos T CD4+, por efectos citopáticos, tanto directos como indirectos, además de por otras alteraciones funcionales del sistema inmunitario. Actualmente no existe un tratamiento curativo para esta enfermedad, aunque la administración conjunta de varios fármacos antivirales y el tratamiento específico de las infecciones ha mejorado mucho los resultados.
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